Infección de piel y tejidos blandos

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 15 de Diciembre de 2009)

La piel esta colonizada por una flora bacteriana que varia en función del pH, temperatura y presencia de sebo, sales y ácidos grasos. Entre la flora habitual de la piel existen una variedad de especies de estafilococos, corynebacterium y propionibacterium que pueden actuar como inhibidores competitivos de la colonización por otros patógenos. La perdida de continuidad en la piel puede resultar en la colonización de estas superficies con inflamación y ocasionalmente infección de tejidos vecinos. Clínicamente interesa distinguir entre colonización, que no requiere tratamiento antibiótico, e infección que si lo requiere. La infección directa de la piel ocurre tras la lesión de la epidermis y posteriormente se puede afectar cualquier capa (Tabla 1). Los signos clásicos de inflamación fueron descritos por Celsus en el siglo I d.c. y consisten en calor, rubor, tumor y dolor; a los que se les podría añadir también la fluctuación a la presión. En Matthew S. Dryden. Skin and soft tissue infection: microbiology and epidemiology. International Journal of Antimicrobial Agents 34 (Supplement 1):S2-S7, 2009; se revisan algunos aspectos microbiológicos de las infecciones de piel y tejidos blandos.

La guía de práctica clínica de la Sociedad Americana de enfermedades infecciosas clasifica las infecciones de piel y tejidos blandos en:

• Superficial: incluye el impétigo, erisipela y celulitis.
• Infección necritizante: se asocia con mordeduras y heridas.
• Infección en el huésped inmunocomprometido.

Tabla 1. Tipos de infección en piel y estructuras vecinas
Estructura	Infección	Causa
Epitelio	Varicela, sarampión	Herpesvirus, virus sarampión
Queratina	Micosis	Dermatophytes
Epidermis	Impétigo	Estreptococo pyogenes, estafilococo aureus
Dermis	Erisipela	Estreptococo pyogenes
Folículos pilosos	Foliculitis, carbunco	S. aureus
Glándulas sebáceas	Acné	Propionibacterium acnes
Grasa subcutánea	Celulitis	Estreptococo beta-hemolítico
Fascia	Fascitis necrotizante	Estreptococo pyogenes, flora anaerobia mixta
Músculo	MiositisGangrena	Cepas de S. aureus toxigénicoClostridium perfringens

De acuerdo con la severidad y los signos sistémicos de infección se pueden clasificar en cuatro categorías:

• Clase 1. Existe infección de piel y tejidos blandos, pero no existen signos ni síntomas de comorbilidades.
• Clase 2. Pacientes que presentan comorbilidades que complican la evolución (diabetes, obesidad).
• Clase 3. Pacientes con sensación de enfermedad y hábito tóxico (fiebre, taquicardia, taquipnea, hipotensión).
• Clase 4. Pacientes con sepsis o infección que compromete la vida (fascitis necrotizante).

La mayoría de las infecciones son causadas por estafilococo aureus y estreptococo beta hemolitico de los grupos A, C y G; el grupo B se observa mas frecuentemente en diabéticos. Las lesiones localizadas productoras de pus son típicamente estafilocócicas. Sin embargo, las lesiones localizadas rápidamente progresivas (linfangitis, erisipela) son causadas por estreptococos. Las infecciones bacterianas de tejidos blandos en pacientes hospitalizados se deben a estafilococos en primer lugar, seguidos de Pseudomona aeruginosa, E. coli, Enterococus sp. 

El drenaje y el tratamiento antibiótico son la base del tratamiento de las infecciones estafilocócicas; sin embargo la emergencia de cepas meticilin resistentes ha complicado el tratamiento. La primera descripción de resistencia a la meticilina en cepas de S. aureus se realizó en 1961. En la actualidad el porcentaje de resistencia de los estafilococos a la meticilina varia en cada zona geográfica, con un 36% en Norteamérica o un 22% en Europa. 

Existe disparidad de opiniones sobre la utilidad de los cultivos bacterianos en las infecciones de piel y tejidos blandos; la posibilidad de resistencias bacterianas a los antibióticos habituales parecen justificar la realización de un cultivo con antibiograma que promovería el uso de un antibiótico mas adecuado. El cultivo de pus y exudados tiene gran sensibilidad en el diagnóstico microbiológico, técnicas como la aspiración de áreas de celulitis raramente se recomiendan. La indicación de hemocultivo esta plenamente justificada cuando existen signos de shock o sepsis. 

Se definen las infecciones de piel y tejidos blandos complicadas tras la aparición de signos o síntomas de afectación sistémica como hipotensión, taquicardia, taquipnea y fiebre. Estos pacientes por lo general requieren ingreso en el hospital para estabilización hemodinámica y determinaciones analíticas: hemograma, PCR, CK, creatinina y gasometria.

La infección necrotizante es una emergencia médico-quirúrgica que amenaza la vida del paciente. Se trata de una infección invasiva de tejidos blandos, por bacterias productoras de gas que rápidamente se extiende a fascias y planos musculares profundos. El retraso en su diagnóstico y tratamiento, que requiere desbridamiento quirúrgico, tratamiento antibiótico, administración de fluidos y electrolitos, conlleva mal pronósticos. 

Algunas cepas de S. aureus pueden producir una variedad de toxinas que pueden potenciar su virulencia. Así, la pérdida de epidermis puede observarse en las infecciones estafilocócicas secretoras de exfoliatina, que originan el síndrome de piel escaldada estafilocócico o el síndrome de shock tóxico. La leucocidina de Panton-Valentin parece ser un factor de recurrencia y virulencia de S. aureus. Los antibióticos activos frente a estafilococos meticilin resistentes como clindamicina y linezolid también son efectivos disminuyendo la producción de toxinas. La virulencia de las infecciones estreptocócicas también pueden influenciarse por la secreción de superantígenos y enzimas de virulencia. 

Las mordeduras humanas pueden ser causa de infección, se implican gran cantidad de gérmenes: S. aureus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum y Prevotella melaninogénica, candida spp., ... En las mordeduras por perro frecuentemente estan implicados Bacteroides y Pasteurella. De forma inusual, Capnocytophaga canimorsus puede originar sepsis que pueden confundirse con la sepsis meningocócica. 

Prof. Dr. José Uberos Fernández